<html><head></head><body style="word-wrap: break-word; -webkit-nbsp-mode: space; -webkit-line-break: after-white-space; "><div><span class="Apple-style-span" style="border-collapse: separate; color: rgb(0, 0, 0); font-family: Helvetica; font-size: medium; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: normal; orphans: 2; text-align: auto; text-indent: 0px; text-transform: none; white-space: normal; widows: 2; word-spacing: 0px; -webkit-border-horizontal-spacing: 0px; -webkit-border-vertical-spacing: 0px; -webkit-text-decorations-in-effect: none; -webkit-text-size-adjust: auto; -webkit-text-stroke-width: 0px; "><div><div><div><div>TO: &nbsp; &nbsp; Biology Majors<br>FROM: &nbsp;&nbsp;<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>H. Robert Horvitz, Professor of Biology<br>&nbsp;<br>&nbsp;&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;I am writing to inform you of the exciting Advanced Undergraduate Seminar courses being offered by the Department of&nbsp;Biology for the Spring 2011 term. &nbsp;A complete list of the courses, instructors, and brief course descriptions are enclosed. &nbsp;The&nbsp;topics are highly varied and encompass areas of biochemistry, molecular biology, microbiology, cancer biology, structural biology,&nbsp;stem cells, human disease, bioengineering, biofuels, biotechnology and therapeutics. A student can take any number of these&nbsp;courses. &nbsp;The courses, which generally involve four to eight students, are for 6 units, graded pass/fail, and meet two hours each&nbsp;week. &nbsp;The focus is on reading and discussing the primary research literature. &nbsp;Most courses have two short written assignments.&nbsp;&nbsp;Some include field trips to MIT research laboratories or to commercial sites using technologies discussed in the courses. &nbsp;The&nbsp;level of each course will be tailored to the students who enroll. &nbsp;Because of the small size of these courses, we expect students not&nbsp;to drop these courses once they have begun.<br>&nbsp;<br>&nbsp;&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;These courses offer a number of special features: &nbsp;small class size, a high degree of personal contact with the instructor, a&nbsp;focus on the primary research literature, and an opportunity to discuss current problems in biology interactively. &nbsp;I believe these&nbsp;courses greatly enrich an undergraduate’s experience. &nbsp;There are limited alternative opportunities available to undergraduates to&nbsp;interact closely with instructors who are experienced full-time researchers; to learn to read, understand, and analyze primary&nbsp;research papers; and to engage in the type of stimulating discussions and debates that characterize how science is really done.&nbsp;&nbsp;Most advanced MIT undergraduates (generally juniors and seniors) have been sufficiently exposed to the basics of biology to be&nbsp;able to read the primary literature and appreciate both methodologies and cutting-edge advances. &nbsp;These courses have two goals:&nbsp;&nbsp;first, to expose students to the kind of thinking that is central to contemporary biological research; and second, to impart specific&nbsp;knowledge in particular areas of biology. &nbsp;These courses are designed to be intellectually stimulating and also to provide excellent&nbsp;preparation for a variety of future careers that require an understanding both of what modern biology is and of how it is done.&nbsp;&nbsp;Students who have taken Advanced Undergraduate Seminars in the past (different specific courses, same general design) have&nbsp;been enormously enthusiastic about their experiences.<br>&nbsp;<br>&nbsp;&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; I am writing to you before Registration Day to encourage you to consider enrolling in one of these seminar courses. &nbsp;Please&nbsp;feel free to contact any of the instructors to learn more about their courses. To learn more about the Advanced Undergraduate&nbsp;Seminars to be offered during the Spring &nbsp;semester, please check our website&nbsp;<u><font class="Apple-style-span" color="#1F56FA">(<a href="http://mit.edu/biology/www/undergrad/adv-ugsem.html">http://mit.edu/biology/www/undergrad/adv-ugsem.html</a>)</font></u>&nbsp;and/or contact the instructors.<br><br></div><div><br class="webkit-block-placeholder"></div><b>Advanced Undergraduate Seminars<br>Spring 2011&nbsp;</b><br><br><div><b>7.340&nbsp;&nbsp;Antibiotics, Toxins, and Protein Engineering:&nbsp;Science at the Interface of&nbsp;&nbsp;Biology,&nbsp;Chemistry, Bioengineering, and&nbsp;Medicine<br></b><br>Instructor:<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Caroline&nbsp;Koehrer (<a href="mailto:koehrer@mit.edu">koehrer@mit.edu</a>, 3-1870;&nbsp;laboratory of Uttam L.&nbsp;&nbsp;&nbsp;RajBhandary)Spring&nbsp;2011.&nbsp;&nbsp;Monday, 1 – 3&nbsp;pm.&nbsp;(Day and time&nbsp;are flexible.)&nbsp;&nbsp;Room 68-151.<div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>The discovery&nbsp;of penicillin in the 1930s ushered in a new era in modern&nbsp;medicine and paved&nbsp;the way for the development of various antibiotics against disease-causing&nbsp;microbes. After decades of&nbsp;widespread use, however, many antibiotics are not as&nbsp;effective as they used to be. Resistance to commonly used&nbsp;antibiotics and the&nbsp;surfacing of multidrug-resistant microbes – so called&nbsp;superbugs&nbsp;– have&nbsp;become major clinical problems.&nbsp;Today, the Centers for Disease Control and&nbsp;Prevention call antibiotic resistance “one of the world’s most pressing public&nbsp;health problems.”&nbsp;&nbsp;Did you know that many&nbsp;of the commonly used antibiotics – such as tetracyclines, aminoglycosides and&nbsp;macrolides – specifically target the cell’s translational apparatus and disrupt&nbsp;protein synthesis? In this course, we will&nbsp;discuss the structure and function&nbsp;of the ribosome and look into the most basic concepts of protein synthesis. We&nbsp;will&nbsp;explore the mechanisms of action of antibiotics and toxins targeting the&nbsp;translational machinery, their roles in everyday&nbsp;medicine, and the emergence&nbsp;and spread of drug resistance. We will also discuss the identification of new&nbsp;drug targets and&nbsp;how we can manipulate the cell’s protein synthesis machinery&nbsp;to provide powerful tools for protein engineering and potential&nbsp;new treatments&nbsp;for patients with devastating diseases, such as cystic fibrosis and muscular&nbsp;dystrophy.<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.341 Bench to&nbsp;Bedside: Molecularly Targeted Therapies in Blood Disorders and Malignancy<br></b><br>Instructors:<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Bill&nbsp;Wong (<a href="mailto:pwong@wi.mit.edu">pwong@wi.mit.edu</a>,&nbsp;650-799-8364; laboratory of Harvey&nbsp;&nbsp;&nbsp;Lodish)Spring&nbsp;2011. Wednesdays, 3 – 5 pm.&nbsp;</div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">                        </span>(Class time is flexible.) Room 68-180.<br><br><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>How are new drugs and treatments discovered? This course&nbsp;will take you from the discoveries of basic research to the&nbsp;customized design&nbsp;of drugs for treating patients with specific deadly blood disorders. Students&nbsp;will experience the scientific&nbsp;journey from the rationale of the scientists who&nbsp;started basic research projects to the clinicians who designed the trials to&nbsp;test the safety and efficacy of prospective drugs. We will consider the&nbsp;scientific discoveries that led to development of&nbsp;Gleevec, which is often&nbsp;referred as a miracle drug or silver bullet for a specific leukemia, chronic&nbsp;myelogenous leukemiz.&nbsp;Gleevec was developed based on the principle of&nbsp;molecularly targeting an aberrant kinase activity encoded by an oncogene&nbsp;and in&nbsp;this way killing leukemia cells while leaving normal cells alone. The following&nbsp;topics will be discussed: (1) identification&nbsp;of a bcr-abl chromosomal&nbsp;translocation and demonstration that this translocation generates an abnormal&nbsp;kinase activity&nbsp;that causes leukemia, (2) drug design and efficacy and toxicity&nbsp;testing in mice and humans, (3) mechanisms of drug&nbsp;resistance and finally, (4)&nbsp;uses of Gleevec in other diseases that also abnormally express the oncogenic&nbsp;abl kinase. We will&nbsp;also discuss other topics that demonstrate the process from&nbsp;“bench to bedside,” such as stem cell and gene therapy, the&nbsp;design of drugs&nbsp;based on RNA interference, and the reprogramming of somatic cells into stem&nbsp;cells for regenerative&nbsp;medicine.<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.342 Powerhouse&nbsp;Rules: The Role of Mitochondria in Human Diseases<br></b><br>Instructor:&nbsp;<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Dan Ferullo (<a href="mailto:ferullo@mit.edu">ferullo@mit.edu</a>,&nbsp;3-3745; laboratory of Graham Walker)&nbsp;&nbsp;Wednesdays, 11 am – 1 pm.&nbsp;&nbsp;(Class time&nbsp;flexible.)&nbsp;&nbsp;Room 68-151.<br><br><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Exactly how important is the mitochondrion, the “power&nbsp;house” of the cell?&nbsp;&nbsp;Once a bacterial&nbsp;symbiote, the mitochondrion is&nbsp;an organelle that provides unique functions to&nbsp;nucleated eukaryotic cells.&nbsp;&nbsp;Specifically, mitochondria produce the majority of&nbsp;cellular ATP, support&nbsp;aerobic respiration, and are key players in apoptosis (programmed cell death).&nbsp;An interesting feature&nbsp;of a mitochondrion is that it contains its own DNA, a&nbsp;relic of its bacterial ancestor.&nbsp;&nbsp;The&nbsp;mitochondrial genome encodes&nbsp;some but not all of the proteins crucial for&nbsp;mitochondrial functions. Defects in mitochondrial functions have been found to&nbsp;cause or be associated with a variety of human diseases, including&nbsp;neurodegenerative and neuromuscular disorders and&nbsp;cancer as well as with aging.&nbsp;Accordingly, mitochondria have become attractive targets for developing&nbsp;therapies for&nbsp;disease.&nbsp;&nbsp;In this course,&nbsp;we will discuss the biological roles of mitochondria and how mitochondria&nbsp;malfunction in human&nbsp;disease. We will learn about mitochondrial DNA (mtDNA) and&nbsp;how it is very easily damaged.&nbsp;&nbsp;As such,&nbsp;we will discuss&nbsp;mechanisms that cells use to repair damaged mtDNA.&nbsp;&nbsp;Importantly, we will examine how inadequate&nbsp;repair of mtDNA&nbsp;causes harmful mutations, compromises mitochondrial function,&nbsp;and is deleterious to the cell. We will examine how the&nbsp;problem of faulty mtDNA&nbsp;repair contributes to pathogenesis in disease. We will also discuss how&nbsp;mitochondria are key&nbsp;players in a normal process called “apoptosis” or&nbsp;“programmed cell death” designed to eliminate old or unhealthy cells in a&nbsp;controlled manner. However, mitochondrial defects can lead to improper&nbsp;apoptosis and in this way impact several diseases.&nbsp;&nbsp;Lastly, we will discuss how mitochondria&nbsp;produce reactive oxygen species (ROS), which are potentially damaging molecules&nbsp;that can cause cellular injury when produced at high levels.&nbsp;&nbsp;We will examine how elevated ROS production&nbsp;is caused by&nbsp;faulty mitochondria and is involved in disease and aging. By&nbsp;discussing studies using experimental systems ranging from&nbsp;yeast to human&nbsp;cancer cells, we will learn how defects in mitochondrial functions compromise&nbsp;cellular and organismic&nbsp;health.<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.343 Regenerative&nbsp;Medicine: from Bench to Bedside and Bedside to Bench<br></b><br>Instructor:<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Petra&nbsp;Simic (<a href="mailto:psimic@mit.edu">psimic@mit.edu</a>, 3-0809; laboratory&nbsp;of Leonard Guarente)&nbsp;&nbsp;Wednesdays, 1 pm – 3 pm.&nbsp;&nbsp;(Class&nbsp;time is&nbsp;flexible.)&nbsp;&nbsp;Room 68-151.<br><br><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Regenerative medicine involves the repair and regeneration&nbsp;of tissues for therapeutic purposes, such as replacing bone&nbsp;marrow in leukemia,&nbsp;cartilage in osteoarthritis or cells of the heart after a heart attack. Tissue&nbsp;regeneration has been of&nbsp;interest throughout history. There is even a Greek&nbsp;myth that describes liver regeneration: Prometheus was chained to a&nbsp;mountain,&nbsp;and his liver was eaten daily by an eagle, regenerated and then eaten again the&nbsp;next day. Today advances in basic&nbsp;and clinical research make tissue&nbsp;regeneration feasible. Tissue is normally generated during fetal development by&nbsp;the&nbsp;differentiation of embryonic stem cells or during postnatal life by a&nbsp;similar differentiation of adult stem cells. Regenerative&nbsp;medicine tries to&nbsp;mimic these processes. In this course, we will explore basic mechanisms of how&nbsp;cells differentiate into&nbsp;specific tissues in response to a variety of biologic&nbsp;signaling molecules. We will discuss the use of such factors for&nbsp;in vitro&nbsp;tissue production. For example,&nbsp;bone morphogenetic proteins can be used&nbsp;in&nbsp;vitro&nbsp;to drive the differentiation of adult stem&nbsp;cells towards bone and&nbsp;heart. We will also study the cellular mechanisms involved in the cloning of&nbsp;animals and how&nbsp;Scottish researchers produced the sheep Dolly using the nucleus&nbsp;of a mammary gland cell from an adult sheep. We will&nbsp;read papers describing&nbsp;organ production, such as the&nbsp;in vitro&nbsp;formation of beating heart cells. We will also consider the&nbsp;molecular bases of&nbsp;cellular and functional changes of different organs that occur in disease and&nbsp;treatments that cause&nbsp;tissue remodeling to correct these changes. We will&nbsp;discuss how studies of the developmental, cellular and molecular&nbsp;biology of&nbsp;regeneration have led to the discovery of new drugs. We will visit the&nbsp;Massachusetts General Hospital to see the&nbsp;patients with regenerated tissues.<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.344 Taking Snapshots of Protein Complexes&nbsp;in Action<br></b><br>Instructor:<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Nozomi Ando (<a href="mailto:nando@mit.edu">nando@mit.edu</a>, 617-715-4891; laboratory of&nbsp;Catherine Drennan)&nbsp;&nbsp;Edward Brignole&nbsp;(<a href="mailto:brignole@mit.edu">brignole@mit.edu</a>, 617-715-4891; laboratory&nbsp;of&nbsp;&nbsp;&nbsp;Catherine Drennan)&nbsp;Wednesdays 3-5 pm. (Class time is&nbsp;flexible.)&nbsp;Room 68-151.</div><div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>In 1958, John Kendrew&nbsp;and his co-workers used X-ray crystallography to solve the world’s first&nbsp;structure of a protein at atomic resolution. This technological breakthrough&nbsp;was one of the defining moments in modern&nbsp;biology. Today, structure&nbsp;determination is an integral part of biology. More than 66,000 structures have&nbsp;been solved to date,&nbsp;allowing us to understand the chemistry, folding, and&nbsp;binding of proteins and other biomacromolecules. Inside a cell,&nbsp;however, many&nbsp;thousands of different proteins are working on a vast array of functions&nbsp;through their interactions with each&nbsp;other. So, now that we know what many&nbsp;proteins look like, how can we visualize them at work? Some protein complexes&nbsp;are&nbsp;too large and complicated to be easily crystallized, and some protein&nbsp;interactions are too weak or dynamic to be properly&nbsp;captured by&nbsp;crystallography. In this course, we will discuss the usage of two structural&nbsp;techniques, small-angle X-ray&nbsp;scattering (SAXS) and electron microscopy (EM),&nbsp;that help to fill the gap between atomic-level structure determination and&nbsp;cellular-level imaging. We will discuss the history of the now standard methods&nbsp;of biological structure determination, with&nbsp;emphasis on how SAXS and EM have&nbsp;been used to visualize complicated protein complexes such as viruses, DNA&nbsp;replication and repair machinery, and metabolic enzymes and how they have&nbsp;contributed to a dynamic view of the protein&nbsp;structure-function relationship.&nbsp;Students will learn about exciting protein structure-function research and&nbsp;current&nbsp;technologies used in this field.<br><br><br><br><b>7.345 Cancer and Its&nbsp;(Micro)environment – from Basic Science to Therapy</b><br><br>Instructors:<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Julia Rastelli (<a href="mailto:rastelli@wi.mit.edu">rastelli@wi.mit.edu</a>, 8-5173; laboratory&nbsp;of Bob Weinberg) Asaf Spiegel (<a href="mailto:spiegel@wi.mit.edu">spiegel@wi.mit.edu</a>,&nbsp;8-5173; laboratory of&nbsp;Bob Weinberg) Tuesdays, 2-4 pm. (Class time is flexible.) Room&nbsp;68-151.</div><div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Despite major&nbsp;advances in cancer research, the treatment of most cancers&nbsp;remains insufficient, rendering the disease a leading cause of&nbsp;death in the&nbsp;western world. Tumors are complex tissues that consist not only of malignant&nbsp;cells but also of a variety of non-malignant stromal cells, such as blood&nbsp;vessel cells, immune cells, and fibroblasts. What is the role of stromal cells&nbsp;in the&nbsp;tumor, and what is the normal physiological role of such cells in the&nbsp;human body? Where do stromal cells come from, and&nbsp;what triggers their recruitment&nbsp;into tumors? How do stromal cells affect the fundamental steps of tumor&nbsp;progression, such&nbsp;as angiogenesis (blood vessel formation) and metastasis&nbsp;(spreading of tumor cells to distant tissues)? In this course we will&nbsp;discuss&nbsp;and critically evaluate scientific papers that attempt to answer these&nbsp;questions in one of the most exciting and&nbsp;rapidly evolving fields in cancer&nbsp;research – the tumor (micro)environment. We will also discuss how non-malignant&nbsp;tumor&nbsp;cells might be used as new targets for cancer therapy as a complement to&nbsp;conventional therapy based on targeting only the&nbsp;malignant cells.&nbsp;<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.346 Metastasis: The&nbsp;Deadly Spread of Cancer<br></b><br>Instructors:&nbsp;<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>John Lamar (<a href="mailto:lamarj@mit.edu">lamarj@mit.edu</a>,&nbsp;452-2769; laboratory of Richard Hynes)&nbsp;&nbsp;Amy&nbsp;McMahon (<a href="mailto:mcmahona@mit.edu">mcmahona@mit.edu</a>,&nbsp;452-&nbsp;2769;&nbsp;laboratory of Richard&nbsp;&nbsp;&nbsp;Hynes)Spring&nbsp;2011. Thursdays, 1-3 pm. (Class time is flexible.) Room 68-151.</div><div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Cancer is a&nbsp;devastating disease that kills millions of people every year. Greater then 90%&nbsp;of these deaths result from metastasis, the&nbsp;spread of cancerous cells from the&nbsp;initial tumor to other organs in the body. Metastasis is a complex cascade&nbsp;involving&nbsp;several essential cellular processes, including migration, invasion,&nbsp;intravasation and extravasation (entering and exiting the&nbsp;bloodstream,&nbsp;respectively), survival, and growth. It is still unclear what is occurring at&nbsp;the molecular level inside tumor cells&nbsp;to promote cancer progression, making&nbsp;metastasis an important area of research in cancer biology. In this course we&nbsp;will&nbsp;discuss current theories about how cancer cells gain the ability to&nbsp;metastasize as well as how several of the critical&nbsp;processes involved in&nbsp;metastatic dissemination are regulated at a cellular level. We will investigate&nbsp;how metastasis can be&nbsp;influenced by the interaction of tumor cells with other&nbsp;cells in the body, including non-malignant cells present in the tumor,&nbsp;the&nbsp;bloodstream, and distant organs to which tumor cells metastasize. We will learn&nbsp;about existing therapies that target&nbsp;metastatic dissemination and explore how&nbsp;new therapies could be designed to target the processes and interactions&nbsp;discussed throughout the course. We will visit a research facility and have the&nbsp;optional opportunity to attend research&nbsp;seminars presented by prominent&nbsp;scientists in the field.</div><div><br>&nbsp;<br><br><b>7.347 Fueling Sustainability: Engineering Microbial&nbsp;Systems for Biofuel Production<br></b><br>Instructor:&nbsp;<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Michelle&nbsp;O’Malley (<a href="mailto:momalley@mit.edu">momalley@mit.edu</a>, 3-9838; laboratory&nbsp;of Chris&nbsp;&nbsp;&nbsp;Kaiser) Thursdays,&nbsp;3 pm – 5&nbsp;pm. (Class time is&nbsp;flexible.) Room 68-151.</div><div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>The need to identify&nbsp;sustainable forms of energy as an alternative to our&nbsp;dependence on depleting&nbsp;worldwide oil reserves is one of the grand challenges of our time.&nbsp;&nbsp;The energy from the sun&nbsp;converted into plant&nbsp;biomass is the most promising renewable resource available to humanity.&nbsp;&nbsp;Almost all of this energy is&nbsp;contained within&nbsp;cellulose, the natural yet difficult to digest polymer of sugars that make up plant&nbsp;cell walls.&nbsp;&nbsp;How can we&nbsp;unlock the energy&nbsp;within cellulose and convert it to more useful forms of energy?&nbsp;&nbsp;Fortunately, nature has evolved several&nbsp;enzymes that work together to break down cellulose.&nbsp;&nbsp;These enzymes are found within bacteria and&nbsp;fungi that thrive in&nbsp;cellulose-rich environments (e.g., the digestive tracts of grazing animals, compost piles, and&nbsp;soil).&nbsp;&nbsp;Sugars released from&nbsp;cellulose&nbsp;hydrolysis can later be fermented into biofuels like ethanol.&nbsp;&nbsp;We will examine each of the critical steps along&nbsp;the&nbsp;pathway towards the conversion of plant biomass into ethanol.&nbsp;&nbsp;We will focus on the biology behind enzymatic&nbsp;cellulose&nbsp;breakdown, the different types of enzymes required, and how these&nbsp;enzymes form complexes in nature that improve their&nbsp;catalytic performance.&nbsp;&nbsp;State-of-the-art methods currently in use to&nbsp;identify new cellulolytic enzymes with novel properties&nbsp;as well as metabolic&nbsp;engineering strategies to introduce these enzymes into yeast will be discussed.&nbsp;&nbsp;We will further&nbsp;examine issues associated&nbsp;with industrial-scale production and catalytic performance of cellulolytic&nbsp;enzymes; such issues&nbsp;have limited the economic feasibility of cellulosic&nbsp;biofuels.&nbsp;&nbsp;By the end of the course,&nbsp;students will have a broader knowledge&nbsp;regarding the biology behind cellulose&nbsp;breakdown, the challenges associated with industrial biofuel production, and&nbsp;new&nbsp;opportunities to further its development.&nbsp;&nbsp; &nbsp; &nbsp;<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.348 Bacterial Communities: Group&nbsp;Behavior through Chemical Signals</b><br><br>Instructors:<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Carla Bonilla (<a href="mailto:cbonilla@mit.edu">cbonilla@mit.edu</a>, 3-6702; laboratory of Alan Grossman)&nbsp;Fridays ,11 - 1 pm.&nbsp;(Class time is flexible.)&nbsp;Room 68-151.</div><div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Bacteria&nbsp;are everywhere, living in the soil, the oceans and on and in our bodies.&nbsp;Bacteria help us stay healthy by aiding us in nutrient absorption and vitamin&nbsp;production as well as by guarding our bodies&nbsp;against virulent species. But&nbsp;bacteria can also threaten our health by causing deadly infections.&nbsp;&nbsp;Although they are single-celled organisms,&nbsp;much of what bacteria do, “good” or “bad,” originates from their ability to&nbsp;perform complex communal&nbsp;behaviors that allow them to act as multicellular&nbsp;entities. How can such single-celled organisms function in multicellular&nbsp;communities? How do bacteria “talk” to each other? In this course, we will&nbsp;learn about conserved chemical languages that&nbsp;bacteria use to communicate with&nbsp;other bacteria of the same or different species. We will study group behaviors&nbsp;of bacteria,&nbsp;including the roles of such group behaviors in allowing bacteria&nbsp;to colonize a host, to defend themselves from predatory&nbsp;bacterial species or&nbsp;from antibiotics, and simply to live in harmony in large multicellular&nbsp;communities, such as in biofilms.&nbsp;We will learn about the chemical signals used&nbsp;by different bacteria, including certain pathogenic species, such as&nbsp;Pseudomonas aeruginosa&nbsp;and&nbsp;Vibrio cholera, and how these signals&nbsp;are sensed and interpreted through different genetic&nbsp;and molecular pathways.&nbsp;Understanding the language that bacteria use to communicate is important not&nbsp;only as a basic&nbsp;aspect of the extensive microbial world but also because of&nbsp;implications for developing new treatments for infections&nbsp;caused by pathogenic&nbsp;bacteria. Current antibiotics kill bacteria directly and consequently select&nbsp;for resistant individuals.&nbsp;With drugs designed to silence bacterial&nbsp;communication, on the other hand, there is no selective pressure to survive,&nbsp;and&nbsp;therefore such treatments might offer a way to circumvent the development&nbsp;of drug resistance, a major clinical problem&nbsp;today.<br><br>&nbsp;<br><br><b>7.349&nbsp;&nbsp;&nbsp;Stem Cells: A cure or disease?</b><br><br>Instructors:&nbsp;&nbsp;<span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Grant&nbsp;Welstead (<a href="mailto:welstead@wi.mit.edu">welstead@wi.mit.edu</a>, 8-5205;&nbsp;laboratory of Rudolf&nbsp;Jaenisch)&nbsp;&nbsp;</div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">                        </span>Steve Bilodeau&nbsp;(<a href="mailto:bilodeau@wi.mit.edu">bilodeau@wi.mit.edu</a>&nbsp;, 8-5236; laboratory&nbsp;of Richard&nbsp;Young) Thursdays,&nbsp;1-3 pm. (Class&nbsp;day and time is flexible.)&nbsp;Room 68-121.</div><div><br></div><div><span class="Apple-tab-span" style="white-space: pre; ">        </span>Have you ever considered&nbsp;going to a pharmacy to order some new cardiomyocytes (heart muscle cells) for&nbsp;your ailing heart?&nbsp;&nbsp;It might sound crazy,&nbsp;but recent developments in stem cell science have made this concept not so&nbsp;futuristic. In this course, we will explore the underlying biology behind the&nbsp;idea of using stem cells to treat disease,&nbsp;specifically analyzing the mechanisms&nbsp;that enable a single genome to encode multiple cell states ranging from neurons&nbsp;to&nbsp;fibroblasts to T cells. We will study new developments in the area of&nbsp;cellular reprogramming and transdifferentiation and&nbsp;highlight how we have&nbsp;gained the power to control cell states in a Petri dish. Specifically, this&nbsp;course will not only introduce&nbsp;important biological concepts like pluripotency&nbsp;and epigenetics but also focus on key technologies that are used to study&nbsp;them,&nbsp;such as genome-wide sequencing and transcription-mediated reprogramming. We&nbsp;will also consider the potential&nbsp;consequences and limitations of stem cell&nbsp;therapy, particularly the connection between stem cells and cancer. Overall, we&nbsp;hope to provide a comprehensive overview of this exciting new field of research&nbsp;and its clinical relevance.<br><br><br>&nbsp;<br><br>&nbsp;<br><br>&nbsp;<br><br>&nbsp;<br><br>&nbsp;<br></div></div></div></div></div></span></div></body></html>