<p class="MsoNormal"><span style="font-family:Helvetica;color:black">TO:<span style="mso-spacerun: yes">     </span>Biology Majors</span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="font-family:Helvetica;color:black">FROM:<span style="mso-spacerun: yes">   </span>H. Robert Horvitz, Professor of
Biology</span></p>

<p class="MsoBodyText"><span style="mso-spacerun:
yes">        </span>I am writing to inform
you of an exciting course offering from the Department of Biology for the
2010-2011 academic year:<span style="mso-spacerun: yes">  </span>a set of
18 very current seminar courses, 7.34x, Advanced Undergraduate Seminars.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>A complete list of the courses,
instructors, and brief course descriptions are enclosed.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The topics are highly varied and
encompass areas of genetics, biochemistry, molecular biology, cell biology, cancer
biology, stem cells, regenerative medicine, neurobiology, aging, systems
biology, protein engineering, biotechnology, drug discovery, biofuels, and
human disease.</p>

<p class="MsoBodyText" style="text-indent:.5in">A student can take any number of
these courses.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The courses, which
generally involve four to eight students, are for 6 units, graded pass/fail,
and meet two hours each week.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The
focus is on reading and discussing the primary research literature.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Most courses have two short written
assignments.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Some include field
trips to MIT research laboratories or to commercial sites using technologies
discussed in the courses.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The
level of each course will be tailored to the students who enroll.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Because of the small size of these
courses, we expect students not to drop these courses once they have begun.</p>

<p class="MsoBodyText"><span style="mso-spacerun:
yes">        </span>These courses offer a
number of special features:<span style="mso-spacerun: yes">  </span>small
class size, a high degree of personal contact with the instructor, a focus on
the primary research literature, and an opportunity to discuss current problems
in biology interactively.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>I
believe these courses greatly enrich an undergraduate’s experience.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>There are limited alternative
opportunities available to undergraduates to interact closely with instructors
who are experienced full-time researchers; to learn to read, understand, and
analyze primary research papers; and to engage in the type of stimulating
discussions and debates that characterize how science is really done.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Most advanced MIT undergraduates
(generally juniors and seniors) have been sufficiently exposed to the basics of
biology to be able to read the primary literature and appreciate both
methodologies and cutting-edge advances.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>These courses have two goals:<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>first, to expose students to the kind of thinking that is central to
contemporary biological research; and second, to impart specific knowledge in
particular areas of biology.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>These
courses are designed to be intellectually stimulating and also to provide
excellent preparation for a variety of future careers that require an
understanding both of what modern biology is and of how it is done.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Students who have taken Advanced
Undergraduate Seminars in the past (different specific courses, same general
design) have been enormously enthusiastic about their experiences.</p>

<p class="MsoNormal"><span style="font-family:Helvetica;color:black"><span style="mso-spacerun: yes">        
</span>I am writing to you before Registration Day to encourage you to consider
enrolling in one of these seminar courses.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>Please feel free to contact any of the instructors to learn
more about their courses.</span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="font-family:Helvetica;color:black"> </span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="font-family:Helvetica;color:black"><span style="mso-tab-count:1">            </span>To
learn more about the Advanced Undergraduate Seminars to be offered during both
the Fall 2010 and Spring 2011 semesters, please check our website (</span><a name="OLE_LINK1"></a><a name="OLE_LINK2"><span style="mso-bookmark:OLE_LINK1"></span></a><a href="http://mit.edu/biology/www/undergrad/adv-ugsem.html"><span style="mso-bookmark:OLE_LINK2"><span style="mso-bookmark:OLE_LINK1"><span style="font-family:Helvetica">http://mit.edu/biology/www/undergrad/adv-ugsem.html</span></span></span><span style="mso-bookmark:OLE_LINK2"><span style="mso-bookmark:OLE_LINK1"></span></span></a><span style="mso-bookmark:OLE_LINK1"></span><span style="mso-bookmark:OLE_LINK2"></span><span style="font-family:Helvetica">)<span style="color:black"> and/or contact the
instructors.</span></span></p>

<p class="MsoNormal"> </p><p class="MsoNormal"><br></p><p class="MsoNormal">


</p><p class="MsoNormal" align="center" style="text-align:center"><b style="mso-bidi-font-weight:
normal">Advanced Undergraduate Seminars</b></p>

<p class="MsoNormal" align="center" style="text-align:center"><b style="mso-bidi-font-weight:
normal">2010-2011</b></p>

<p class="MsoNormal" align="center" style="text-align:center"><b style="mso-bidi-font-weight:
normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><u>Fall 2010</u></b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.340<span style="mso-tab-count:1">            </span>Molecular
Mechanisms of Learning and Memory<span style="mso-spacerun:
yes">            </span></b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor: Sven Loebrich (<a href="mailto:loebrich@mit.edu">loebrich@mit.edu</a>,
8-5241; laboratory of Elly Nedivi)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Mondays, 1 – 3 pm. (Class time is flexible.) Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">The mammalian brain significantly outperforms any man-made
supercomputer with respect to computing time and process complexity. The brain
adapts and changes constantly in response to external stimuli. Most
importantly, the brain enables us to continuously learn and remember new things.
A single experience, such as touching a hot plate, witnessing a tragedy, or
experiencing the shocking taste of durian fruit can be remembered for life.
What are the molecular mechanisms that lead to learning and memory? How do
nerve cells, inter-neural connections (synapses) and brain circuits change over
time to store information? Electrical activity in the nervous system controls
the expression of genes that can affect neuronal function. What are the
cellular roles that activity-regulated gene products play to implement changes
in the brain? We will discuss the molecular mechanisms of such neuronal
plasticity at the synaptic, neuronal and circuit levels. We will consider
fundamental neurobiological processes, such as (1) synapse formation, (2)
synaptic growth and stabilization, (3) synaptic transmission, (4) axonal and
dendritic outgrowth, and (5) circuit formation, with some focus on the visual
system. We will learn about the roles of some activity-regulated genes in these
processes, and we will study their functions in various experimental systems,
such as dissociated neuronal cultures, cultured brain slices, and the living
brain. In addition, we will learn about the tools and techniques employed in
modern neuroscience research. Our goal will be to understand molecular
mechanisms the brain employs to bring about the complex phenomena of learning
and memory. </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b>7.341<span style="mso-spacerun: yes">  
</span>RNAi: A Revolution in Biology and Therapeutics</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructors: <span style="mso-tab-count:1">            </span>Allan
Gurtan (<a href="mailto:gurtan@mit.edu">gurtan@mit.edu</a>, 3-6458; laboratory
of Phillip Sharp)</p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Michael
Goldberg (<a href="mailto:michaelg@mit.edu">michaelg@mit.edu</a>, 3-6457;
laboratory of Phillip <span style="mso-tab-count:1">            </span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Sharp)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010. Tuesdays, 1 pm – 3 pm. (Class time is flexible.)
Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">The goal of medicine is to prevent, ameliorate or cure
disease.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Despite centuries of
effort, modern medicine struggles against the same obstacles today as it did in
its early days: identifying the cause of disease and treating it specifically
without inducing side effects.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>While
significant advances in medicinal chemistry have been made over many decades,
traditional small molecule therapeutics remain unpredictable, often because of a
lack of specificity.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Similarly,
the recent advent of recombinant DNA technology, though ushering in an era of
protein-based therapeutics, has achieved only limited success owing to
difficulties posed by the large sizes and instabilities of these
macromolecules.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>What, then, is the
next therapeutic frontier?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The
answer might lie in RNA interference (RNAi), a fundamental biological process
discovered only a dozen years ago and recognized soon afterwards with the 2006
Nobel Prize in Physiology or Medicine.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>RNAi is mediated by small interfering RNAs (siRNAs), which direct the
efficient degradation of specific messenger RNAs, thereby inhibiting protein
synthesis.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Since its discovery,
RNAi has revolutionized basic science research by allowing the dissection of
cellular processes with unprecedented specificity, thus providing an invaluable
tool to identify the bases of disease.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>More importantly, the race is now on to develop siRNAs as therapeutic
agents and to achieve a level of success in patients that has eluded medicine
thus far.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>In this course, we will
discuss in detail the therapeutic potential of RNAi.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>More generally, we will discuss its discovery, functions in
normal biological processes, utility as an experimental tool, potential for
therapeutic use, and pursuit by the biotechnology industry.</p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.342<span style="mso-tab-count:1">            </span>Systems
and Synthetic Biology:<span style="mso-spacerun: yes">  </span>How the
Cell Solves Problems</b></p>

<p class="MsoNormal" style="tab-stops:63.0pt">Instructor:<span style="mso-tab-count:
1">            </span>Hyun
Youk (<a href="mailto:hyouk@mit.edu">hyouk@mit.edu</a>, 68-365, laboratory of
Alexander van </p>

<p class="MsoNormal" style="tab-stops:63.0pt"><span style="mso-tab-count:1">            </span>Oudenaarden)</p>

<p class="MsoNormal" style="tab-stops:63.0pt right 6.0in">Fall 2010. Wednesdays,
11 am – 1 pm. (Class time is flexible.) Rm 68-151.<span style="mso-tab-count:
1">            </span></p>

<p class="MsoNormal" style="tab-stops:63.0pt"> </p>

<p class="MsoNormal" style="tab-stops:63.0pt">A millennial challenge in biology
is to decipher how vast arrays of molecular interactions inside the cell work
in concert to produce a cellular function. Systems biology, a new
interdisciplinary field of science, brings together biologists and physicists
to tackle this grand challenge through quantitative experiments and models.
Molecular biology has provided us with a detailed understanding of the
components that make up a cell – including the wealth of genes, RNAs, proteins
and other macromolecules – as well as specific intracellular biochemical
interactions. The diversity among species of specific cellular components in
the context of broadly conserved chemical classes is one aspect of the beauty
and elegance of biology. Systems biology is now revealing another elegant
aspect of biology: when all these cellular components are integrated into a
network of interactions, we find that there are common themes across a wide
spectrum of organisms. There seems to be unifying principles that all organisms
use to perform cellular functions. In this course, we will discuss what these
principles are. We will begin by considering several early papers in systems
biology that identified key challenges faced by a cell in both single and
multi-cellular organisms. One such challenge is that many intracellular
processes, such as production of specific proteins and RNA molecules, are
stochastic in nature. In other words, even within a population of cells that
are genetically identical and live in the same environment, there can be
significant variation from one cell to another in the level of individual gene
products. This cell-to-cell variability can lead to stark phenotypic variation
within a genetically and environmentally homogeneous population of cells. We
will discuss how the network of genes in a cell is wired to control for the
amount of noise and even take advantage of cell-to-cell variability for
survival. Another challenge that a cell has to meet is reliably measuring how
many key molecules are present in its surrounding environment so that it can
respond appropriately. We will discuss papers that revealed that there is an
ultimate limit to how accurately cells can ”count” the number of extracellular
molecules. We will then discuss how cells, from those in a bacterium to those
in the embryo of a fruit fly, meet this challenge. Finally, we will discuss how
researchers in the field of synthetic biology are using the new knowledge
gained from studying naturally-occurring biological systems to create
artificial gene networks capable of performing new functions.</p>

<p class="MsoNormal" style="tab-stops:63.0pt"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.343<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Vascular Development in Life, Disease
and Cancer Medicine</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor: Alexandra Naba (<a href="mailto:anaba@mit.edu">anaba@mit.edu</a>,
2-2769; laboratory of Richard Hynes)</p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-spacerun:
yes">                 
</span>Christopher Turner (<a href="mailto:turnercj@mit.edu">turnercj@mit.edu</a>,
3-6409; laboratory of Richard Hynes)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010. Wednesdays, 1-3 pm. (Class time flexible.)<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">The growth of blood vessels, a process known as
angiogenesis, is one of the earliest events in mammalian development and is regulated
by a sensitive interplay of growth factors and other molecules.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Abnormal or excessive angiogenesis
occurs in diseases that include cancer, diabetes and atherosclerosis, whereas
insufficient angiogenesis or vessel regression can lead to Alzheimer’s disease,
ischemic heart disease and impaired wound healing.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>For this reason, more than $4 billion dollars has been
invested in research and development to identify medicines that either promote
or reduce the growth of new blood vessels, making angiogenesis one of the most
exciting and heavily funded research areas in biomedicine today.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>In this course, we will discuss the key
molecular regulators of blood vessel development as well as the techniques and
experimental systems that have been utilized by vascular biologists.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Emphasis will be given to the recent
progress made in the microscopic visualization of blood vessels and live cell
and intravital imaging used for diagnosis in the clinic.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will also examine the success of
several anti-angiogenic treatments that inhibit the pro-angiogenic vascular
endothelial growth factor VEGF, that have been approved by the Food and Drug
Administration (FDA), and that are now being used to treat age-related macular
degeneration.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Finally, we will
explore how during the course of cancer progression, establishment of a blood
supply into a tumor can lead to the growth and spread of cancer cells to
secondary sites.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will discuss
the caveats and potential pitfalls of targeting tumor blood vessels to starve
cancer cells and prevent the spread of cancer, which remains one of the leading
causes of death in the U.S.A.<span style="mso-spacerun: yes">  </span></p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b>7.344<span style="mso-spacerun: yes">   </span><i style="mso-bidi-font-style:normal">p53:</i> How the Guardian of our Genome
Prevents Cancer</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor:<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Wen
Xue (<a href="mailto:wxue@mit.edu">wxue@mit.edu</a>; 617-452-3821; laboratory
of Tyler Jacks)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Wednesday 3 - 5 pm. (Class time is flexible.)<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal" style="mso-layout-grid-align:none;text-autospace:none;
mso-prop-change:&quot;Bob Horvitz&quot; 20100712T1357">Cancer is a leading cause of death
worldwide. Cancer involves uncontrolled cell growth, resistance to cell death,
failure to differentiate into a particular cell type and increased cellular
motility. A family of gate-keeper genes, known as tumor suppressor genes, plays
important roles in preventing the initiation and progression of cancer. Among
these, p53 is the most famous. More than 50% of human cancers harbor mutations
in or deletion of p53. p53 is induced by upstream signals, such as DNA damage
and <span style="mso-fareast-font-family:AdvTTe4bfdd46">hyperactive cell-growth
signals. The p53 protein, functioning as a transcription factor, binds to the
promoters of many target genes involved in the cell cycle, programmed cell
death (apoptosis) and DNA repair. </span>Because of its essential role in
maintaining genomic integrity, p53 is often called the guardian of the genome<span style="mso-fareast-font-family:AdvTTe4bfdd46">. </span>During this course, we
will study how p53 serves as a pivotal tumor suppressor gene in preventing cancer.
We will examine the discovery of the p53 protein, the spectrum of p53 mutations
in human cancer and the role of p53 as a transcription factor. The function of
p53 in DNA damage, cell death, cell cycle regulation and genome integrity will
be discussed. We will also consider some recent studies of p53 mutant mouse
models and the regulation by p53 of small RNA expression. We will discuss how
future cancer treatments might be achieved by therapies that restore p53
function to tumor cells.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.345<span style="mso-spacerun: yes">    </span>Survival in Extreme
Conditions: The Bacterial Stress Response </b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor:<span style="mso-tab-count:1">            </span>Celeste
Peterson (<a href="mailto:cnpeterso@gmail.com">cnpeterso@gmail.com</a>, 8-8684;
laboratory of Michael </p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Laub)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010. Thursdays, 11 am - 1 pm.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>(Class time is flexible.)<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Bacteria survive in almost all environments on Earth,
including some considered extremely harsh. From the steaming hot springs of
Yellowstone to the frozen tundra of the arctic to the barren deserts of Chile,
microbes have been found, often thriving. Their tenacity to survive in such
extreme and varied conditions allows them to play fundamental roles in global
nutrient cycling.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Microbes also
cause a wide range of human diseases and can survive inhospitable conditions
found in the human body. In this course, we will examine the molecular systems
that bacteria use to adapt to changes in their environment. What types of
signal transduction pathways do bacteria use to monitor their surroundings? How
do they activate the appropriate cellular response? Model systems such as the
bacteria <i style="mso-bidi-font-style:normal">E. coli</i> and <i style="mso-bidi-font-style:normal">B. subtilis</i> have been the tools for
discovering many key concepts, and the first part of the course will address
how these organisms execute their responses to changes in their environment. We
will consider stresses typically encountered, such as starvation, oxidative
stress and heat shock, with some focus on how the adaptive responses affect the
evolution of the bacteria.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will
also examine how different signals integrate into signal transduction pathways
to determine whether the bacteria will deal with one specific stress or enter a
more general dormant state and “batten down the hatches” until conditions
improve.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The second portion of the
course will address the far-reaching clinical and industrial applications of
the stress responses of environmentally and medically relevant organisms. How
do bacteria cope with toxic metal stresses caused by pollution? How does
mounting a general stress response affect antimicrobial drug activity? How is
the course of virulence in human disease affected by the stress response?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will gain an appreciation of the
power of bacterial genetics and how our detailed understanding of the microbial
stress response is key to our ability to control bacteria in the wild and in
disease.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.346<span style="mso-spacerun: yes">   </span>Stem Cells: A cure or disease?</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructors: <span style="mso-tab-count:1">            </span>Grant
Welstead (<a href="mailto:welstead@wi.mit.edu">welstead@wi.mit.edu</a>, 8-5205;
laboratory of Rudolf </p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Jaenisch)</p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Steve
Bilodeau (<a href="mailto:bilodeau@wi.mit.edu">bilodeau@wi.mit.edu</a> ,
8-5236; laboratory of Richard </p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Young)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010, Thursdays, 1-3 pm. (Class day and time is
flexible.) Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Have you ever considered going to a pharmacy to order some
new cardiomyocytes (heart muscle cells) for your ailing heart?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>It might sound crazy, but recent
developments in stem cell science have made this concept not so futuristic. In
this course, we will explore the underlying biology behind the idea of using
stem cells to treat disease, specifically analyzing the mechanisms that enable
a single genome to encode multiple cell states ranging from neurons to
fibroblasts to T cells. We will study new developments in the area of cellular
reprogramming and transdifferentiation and highlight how we have gained the
power to control cell states in a Petri dish. Specifically, this course will
not only introduce important biological concepts like pluripotency and
epigenetics but also focus on key technologies that are used to study them,
such as genome-wide sequencing and transcription-mediated reprogramming. We
will also consider the potential consequences and limitations of stem cell
therapy, particularly the connection between stem cells and cancer. Overall, we
hope to provide a comprehensive overview of this exciting new field of research
and its clinical relevance.</p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b>7.347<span style="mso-tab-count:1">            </span>Biological
Networks: What Can Networks Teach Us about Biology?</b></p>

<p class="MsoNormal" style="mso-pagination:none;tab-stops:28.0pt 56.0pt 84.0pt 112.0pt 140.0pt 168.0pt 196.0pt 224.0pt 3.5in 280.0pt 308.0pt 336.0pt;
mso-layout-grid-align:none;text-autospace:none"><span style="mso-bidi-font-size:
10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black">Instructors:<span style="mso-tab-count:1">            </span>
Igor Ulitsky (</span><span style="mso-bidi-font-size:10.5pt;mso-bidi-font-family:
Times;color:blue"><a href="mailto:ulitskyi@gmail.com">ulitskyi@gmail.com</a></span><span style="mso-bidi-font-size:
10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black">, 8-5990; laboratory of David
Bartel)</span></p>

<p class="MsoNormal" style="mso-pagination:none;tab-stops:28.0pt 56.0pt 84.0pt 112.0pt 140.0pt 168.0pt 196.0pt 224.0pt 3.5in 280.0pt 308.0pt 336.0pt;
mso-layout-grid-align:none;text-autospace:none"><span style="mso-bidi-font-size:
10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-spacerun: yes"> </span>Muhammed Yildirim (</span><span style="mso-bidi-font-size:10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:blue"><a href="mailto:yildirim@gmail.com">yildirim@gmail.com</a></span><span style="mso-bidi-font-size:10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black">,
4-1651; laboratory of David </span></p>

<p class="MsoNormal" style="mso-pagination:none;tab-stops:28.0pt 56.0pt 84.0pt 112.0pt 140.0pt 168.0pt 196.0pt 224.0pt 3.5in 280.0pt 308.0pt 336.0pt;
mso-layout-grid-align:none;text-autospace:none"><span style="mso-bidi-font-size:
10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-spacerun: yes"> </span>Bartel)</span></p>

<p class="MsoNormal" style="mso-pagination:none;tab-stops:28.0pt 56.0pt 84.0pt 112.0pt 140.0pt 168.0pt 196.0pt 224.0pt 3.5in 280.0pt 308.0pt 336.0pt;
mso-layout-grid-align:none;text-autospace:none"><span style="mso-bidi-font-size:
10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black">Fall 2010. Thursdays, 3 pm – 5
pm. (Class time is flexible.) Room 68-151.</span></p>

<p class="MsoNormal" style="mso-pagination:none;tab-stops:28.0pt 56.0pt 84.0pt 112.0pt 140.0pt 168.0pt 196.0pt 224.0pt 3.5in 280.0pt 308.0pt 336.0pt;
mso-layout-grid-align:none;text-autospace:none"><span style="mso-bidi-font-size:
10.5pt;mso-bidi-font-family:Times;color:black"> </span></p>

<p class="MsoNormal">What do Facebook, the human brain, the electricity grid and
transcriptional regulation in the cell have in common? One simple answer is
that they can all be represented as networks. In fact, studying the structures
and features of these networks can help us understand the principles of all of
these complex systems. Although networks from entirely different domains share
surprising similarities, biological networks also have their own unique
characteristics. Analysis of these networks involves using established
techniques from statistics, physics and computer science as well as methods
developed specifically for studying systems biology. In this course we will
introduce biological networks and how they are studied in the context of
general network theory. In addition, we will discover how network-based
approaches are advancing various areas of biomedical research. We will begin by
presenting the basic principles of network structures. We will then cover many
of the basic molecular interaction networks studied in biology, including those
of protein-protein interactions, transcriptional regulation, microRNA
targeting, genetic interactions, drug-target interactions and others. We will
see how these networks are constructed from data, what kinds of models are used
to study them and what such models can teach us about the organizational
principles of biological systems. Furthermore, we will discuss specific
questions that can be answered by understanding networks: what is the best way
to perturb a biological network to escape from a disease? what does the
position of a gene in a network tell us about its function?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>how can we use networks to identify
drugs that share a mode of action? The course will not require any expert
knowledge in biology, computer science or statistics and is open to students
from any relevant department.</p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.348<span style="mso-spacerun: yes">   </span>Biology of Aging and Age-Related
Diseases</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructors:<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Michael S. Bonkowski (<a href="mailto:mbonkows@mit.edu">mbonkows@mit.edu</a>,
3-4768, laboratory of Lenny <span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Guarente)
</p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-spacerun: yes">       
</span>Sergiy Libert (<a href="mailto:libert@mit.edu">libert@mit.edu</a>,
3-4768, laboratory of Lenny Guarente)</p>

<p class="MsoNormal">Fall 2010.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Fridays, 11 am – 1 pm.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>(Class time is flexible.) <span style="mso-spacerun:
yes"> </span>Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Aging is a familiar yet mysterious aspect of human
biology.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Why are older people so
much more likely to experience diseases like osteoporosis, stroke, and
neurodegenerative disorders?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Is
aging itself a disease? What changes happen at the molecular and cellular
levels to cause the changes that we associate with old age?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Can changing the nutrient balance of
the human diet extend lifespan and diminish negative features of the aging
process?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The specific molecular
causes of aging remain poorly defined.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Common laboratory organisms such as yeast, the roundworm <i style="mso-bidi-font-style:normal">C. elegans</i>, and mice undergo aging, and
scientists have studied these organisms to try to unlock the mysteries of the
aging process.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>For all of these
organisms, mutations have been identified that slow aging, allowing the
organism to live up to ten times as long as normal.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>The finding that aging can be controlled by individual genes
has led to the exciting idea that drugs might be developed to intervene with
the actions of such genes, slow the aging process and delay the onset of the
diseases of aging in humans.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>In
this course, we will explore the scientific discoveries that have led to
various theories of the molecular basis of aging.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>We will study the shared genetic pathways that control
lifespan in organisms as different from each other as yeast and mice. We will
also discuss the first tests of drugs such as resveratrol, a small molecule
found in red wine, which might target aging pathways in mammals.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will participate in a field trip to
a meeting of the Boston Area Aging Data Club, where we will meet the authors of
some of the papers that we have covered in class and hear a presentation by a
researcher actively working on a hot topic in the aging field.</p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p><p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><br></b></p><p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><br></b></p><p class="MsoNormal">

<b style="mso-bidi-font-weight:normal"><br></b></p><p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><br></b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><u>Spring 2011</u></b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoBodyText" style="margin-bottom:0in;margin-bottom:.0001pt"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><span lang="EN-GB">7.340<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Antibiotics, Toxins, and Protein
Engineering: Science at the Interface of <span style="mso-tab-count:1">            </span>Biology,
Chemistry, Bioengineering, and Medicine</span></b></p>

<p class="MsoBodyText" style="margin-bottom:0in;margin-bottom:.0001pt"><span lang="EN-GB">Instructor:<span style="mso-spacerun: yes">  
</span>Caroline Koehrer (<u><a href="mailto:koehrer@mit.edu">koehrer@mit.edu</a></u>,
3-1870; laboratory of Uttam L. </span></p>

<p class="MsoBodyText" style="margin-bottom:0in;margin-bottom:.0001pt"><span lang="EN-GB"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>RajBhandary)</span></p>

<p class="MsoBodyText" style="margin-bottom:0in;margin-bottom:.0001pt"><span lang="EN-GB">Spring 2011.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Monday, 1
– 3 pm. (Day and time are flexible.)<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Room 68-151.</span></p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">The discovery of penicillin in the 1930s ushered in a new
era in modern medicine and paved the way for the development of various
antibiotics against disease-causing microbes. After decades of widespread use,
however, many antibiotics are not as effective as they used to be. Resistance
to commonly used antibiotics and the surfacing of multidrug-resistant microbes
– so called <i>superbugs</i> – have become major clinical problems. Today, the Centers
for Disease Control and Prevention call antibiotic resistance “one of the
world’s most pressing public health problems.”<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>Did you know that many of the commonly used antibiotics –
such as tetracyclines, aminoglycosides and macrolides – specifically target the
cell’s translational apparatus and disrupt protein synthesis? In this course,
we will discuss the structure and function of the ribosome and look into the
most basic concepts of protein synthesis. We will explore the mechanisms of
action of antibiotics and toxins targeting the translational machinery, their
roles in everyday medicine, and the emergence and spread of drug resistance. We
will also discuss the identification of new drug targets and how we can
manipulate the cell’s protein synthesis machinery to provide powerful tools for
protein engineering and potential new treatments for patients with devastating
diseases, such as cystic fibrosis and muscular dystrophy.</p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoBodyText" style="margin-bottom:0in;margin-bottom:.0001pt"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><span lang="EN-GB">7.341<span style="mso-tab-count:1">            </span>Bench
to Bedside: Molecularly Targeted Therapies in Blood Disorders and Malignancy </span></b></p>

<p class="MsoNormal">Instructors:<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Bill Wong (<a href="mailto:pwong@wi.mit.edu"><span style="color:windowtext;
text-decoration:none;text-underline:none">pwong@wi.mit.edu</span></a>,
650-799-8364; laboratory of Harvey </p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Lodish)</p>

<p class="MsoNormal">Spring 2011. Wednesdays, 3 – 5 pm. (Class time is flexible.)
Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">How are new drugs and treatments discovered? This course
will take you from the discoveries of basic research to the customized design
of drugs for treating patients with specific deadly blood disorders. Students
will experience the scientific journey from the rationale of the scientists who
started basic research projects to the clinicians who designed the trials to
test the safety and efficacy of prospective drugs. We will consider the
scientific discoveries that led to development of Gleevec, which is often
referred as a miracle drug or silver bullet for a specific leukemia, chronic
myelogenous leukemiz. Gleevec was developed based on the principle of
molecularly targeting an aberrant kinase activity encoded by an oncogene and in
this way killing leukemia cells while leaving normal cells alone. The following
topics will be discussed: (1) identification of a bcr-abl chromosomal
translocation and demonstration that this translocation generates an abnormal
kinase activity that causes leukemia, (2) drug design and efficacy and toxicity
testing in mice and humans, (3) mechanisms of drug resistance and finally, (4)
uses of Gleevec in other diseases that also abnormally express the oncogenic
abl kinase. We will also discuss other topics that demonstrate the process from
“bench to bedside,” such as stem cell and gene therapy, the design of drugs
based on RNA interference, and the reprogramming of somatic cells into stem
cells for regenerative medicine.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.342<span style="mso-tab-count:1">            </span>Powerhouse
Rules: The Role of Mitochondria in Human Diseases</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor:<span style="mso-tab-count:1">            </span>Dan
Ferullo (<a href="mailto:ferullo@mit.edu">ferullo@mit.edu</a>, 3-3745;
laboratory of Graham Walker)</p>

<p class="MsoNormal">Spring 2011.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Wednesdays, 11 am – 1 pm.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>(Class time flexible.)<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Room
68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Exactly how important is the mitochondrion, the “power
house” of the cell?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Once a bacterial
symbiote, the mitochondrion is an organelle that provides unique functions to
nucleated eukaryotic cells.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Specifically, mitochondria produce the majority of cellular ATP, support
aerobic respiration, and are key players in apoptosis (programmed cell death).
An interesting feature of a mitochondrion is that it contains its own DNA, a
relic of its bacterial ancestor.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The
mitochondrial genome encodes some but not all of the proteins crucial for
mitochondrial functions. Defects in mitochondrial functions have been found to
cause or be associated with a variety of human diseases, including
neurodegenerative and neuromuscular disorders and cancer as well as with aging.
Accordingly, mitochondria have become attractive targets for developing
therapies for disease.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>In this
course, we will discuss the biological roles of mitochondria and how
mitochondria malfunction in human disease. We will learn about mitochondrial
DNA (mtDNA) and how it is very easily damaged.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>As such, we will discuss mechanisms that cells use to repair
damaged mtDNA.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Importantly, we
will examine how inadequate repair of mtDNA causes harmful mutations,
compromises mitochondrial function, and is deleterious to the cell. We will
examine how the problem of faulty mtDNA repair contributes to pathogenesis in
disease. We will also discuss how mitochondria are key players in a normal
process called “apoptosis” or “programmed cell death” designed to eliminate old
or unhealthy cells in a controlled manner. However, mitochondrial defects can
lead to improper apoptosis and in this way impact several diseases.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Lastly, we will discuss how
mitochondria produce reactive oxygen species (ROS), which are potentially
damaging molecules that can cause cellular injury when produced at high
levels.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will examine how
elevated ROS production is caused by faulty mitochondria and is involved in
disease and aging. By discussing studies using experimental systems ranging
from yeast to human cancer cells, we will learn how defects in mitochondrial
functions compromise cellular and organismic health. </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.343<span style="mso-tab-count:1">            </span>Regenerative
Medicine: from Bench to Bedside and Bedside to Bench</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor:<span style="mso-spacerun:
yes">    </span>Petra Simic (<a href="mailto:psimic@mit.edu">psimic@mit.edu</a>,
3-0809; laboratory of Leonard Guarente)</p>

<p class="MsoNormal">Spring 2011.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Wednesdays, 1 pm – 3 pm.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>(Class time is flexible.)<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Room 68-151. </p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Regenerative medicine involves the repair and regeneration
of tissues for therapeutic purposes, such as replacing bone marrow in leukemia,
cartilage in osteoarthritis or cells of the heart after a heart attack. Tissue
regeneration has been of interest throughout history. There is even a Greek
myth that describes liver regeneration: Prometheus was chained to a mountain,
and his liver was eaten daily by an eagle, regenerated and then eaten again the
next day. Today advances in basic and clinical research make tissue
regeneration feasible. Tissue is normally generated during fetal development by
the differentiation of embryonic stem cells or during postnatal life by a
similar differentiation of adult stem cells. Regenerative medicine tries to
mimic these processes. In this course, we will explore basic mechanisms of how
cells differentiate into specific tissues in response to a variety of biologic
signaling molecules. We will discuss the use of such factors for <i style="mso-bidi-font-style:normal">in vitro </i>tissue production. For example,
bone morphogenetic proteins can be used <i style="mso-bidi-font-style:normal">in
vitro</i> to drive the differentiation of adult stem cells towards bone and
heart. We will also study the cellular mechanisms involved in the cloning of
animals and how Scottish researchers produced the sheep Dolly using the nucleus
of a mammary gland cell from an adult sheep. We will read papers describing
organ production, such as the <i style="mso-bidi-font-style:normal">in vitro</i>
formation of beating heart cells. We will also consider the molecular bases of
cellular and functional changes of different organs that occur in disease and
treatments that cause tissue remodeling to correct these changes. We will
discuss how studies of the developmental, cellular and molecular biology of
regeneration have led to the discovery of new drugs. We will visit the
Massachusetts General Hospital to see the patients with regenerated tissues.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><b><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman">7.344<span style="mso-tab-count:1">            </span>Taking
Snapshots of Protein Complexes in Action</span></b></p>

<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman">Instructor:
<span style="mso-tab-count:1">            </span>Nozomi
Ando (<a href="mailto:nando@mit.edu">nando@mit.edu</a>, 617-715-4891;
laboratory of Catherine </span></p>

<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Drennan)</span></p>



<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Edward
Brignole (<a href="mailto:brignole@mit.edu">brignole@mit.edu</a>, 617-715-4891;
laboratory of </span></p>

<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Catherine
Drennan)</span></p>

<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman">Spring
2011. Wednesdays 3-5 pm. (Class time is flexible.) Room 68-151.</span></p>

<p class="MsoNormal" style="text-autospace:ideograph-numeric"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:Times-Roman"> </span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-fareast-font-family:Times-Roman;mso-bidi-font-family:
Times-Roman">In 1958, John Kendrew and his co-workers used X-ray
crystallography to solve the world’s first structure of a protein at atomic
resolution. This technological breakthrough was one of the defining moments in
modern biology. Today, structure determination is an integral part of biology.
More than 66,000 structures have been solved to date, allowing us to understand
the chemistry, folding, and binding of proteins and other biomacromolecules.
Inside a cell, however, many thousands of different proteins are working on a vast
array of functions through their interactions with each other. So, now that we
know what many proteins look like, how can we visualize them at work? Some
protein complexes are too large and complicated to be easily crystallized, and
some protein interactions are too weak or dynamic to be properly captured by
crystallography. In this course, we will discuss the usage of two structural
techniques, small-angle X-ray scattering (SAXS) and electron microscopy (EM),
that help to fill the gap between atomic-level structure determination and
cellular-level imaging. We will discuss the history of the now standard methods
of biological structure determination, with emphasis on how SAXS and EM have
been used to visualize complicated protein complexes such as viruses, DNA
replication and repair machinery, and metabolic enzymes and how they have
contributed to a dynamic view of the protein structure-function relationship.
Students will learn about exciting protein structure-function research and
current technologies used in this field. </span></p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.345<span style="mso-tab-count:1">            </span>Cancer
and Its (Micro)environment – from Basic Science to Therapy</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructors: Julia Rastelli (<a href="mailto:rastelli@wi.mit.edu">rastelli@wi.mit.edu</a>, 8-5173; laboratory
of Bob Weinberg)</p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-spacerun: yes">       </span>Asaf
Spiegel (<a href="mailto:spiegel@wi.mit.edu">spiegel@wi.mit.edu</a>, 8-5173;
laboratory of Bob Weinberg)</p>

<p class="MsoNormal">Spring 2011. Tuesdays, 2-4 pm. (Class time is flexible.)
Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Despite major advances in cancer research, the treatment of
most cancers remains insufficient, rendering the disease a leading cause of
death in the western world. Tumors are complex tissues that consist not only of
malignant cells but also of a variety of non-malignant stromal cells, such as
blood vessel cells, immune cells, and fibroblasts. What is the role of stromal
cells in the tumor, and what is the normal physiological role of such cells in
the human body? Where do stromal cells come from, and what triggers their
recruitment into tumors? How do stromal cells affect the fundamental steps of
tumor progression, such as angiogenesis (blood vessel formation) and metastasis
(spreading of tumor cells to distant tissues)? In this course we will discuss
and critically evaluate scientific papers that attempt to answer these
questions in one of the most exciting and rapidly evolving fields in cancer
research – the tumor (micro)environment. We will also discuss how non-malignant
tumor cells might be used as new targets for cancer therapy as a complement to
conventional therapy based on targeting only the malignant cells.<span style="mso-spacerun: yes">  </span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-fareast-font-family:&quot;MS Mincho&quot;"> </span></p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal">7.346<span style="mso-tab-count:1">            </span>Metastasis:
The Deadly Spread of Cancer </b></p>

<p class="MsoNormal">Instructors:<span style="mso-tab-count:1">            </span>John
Lamar (<a href="mailto:lamarj@mit.edu">lamarj@mit.edu</a>, 452-2769; laboratory
of Richard Hynes)</p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Amy
McMahon (<a href="mailto:mcmahona@mit.edu">mcmahona@mit.edu</a>, 452-2769;
laboratory of Richard </p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Hynes)</p>

<p class="MsoNormal">Spring 2011. Thursdays, 1-3 pm. (Class time is flexible.)
Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Cancer is a devastating disease that kills millions of
people every year. Greater then 90% of these deaths result from metastasis, the
spread of cancerous cells from the initial tumor to other organs in the body.
Metastasis is a complex cascade involving several essential cellular processes,
including migration, invasion, intravasation and extravasation (entering and
exiting the bloodstream, respectively), survival, and growth. It is still
unclear what is occurring at the molecular level inside tumor cells to promote
cancer progression, making metastasis an important area of research in cancer
biology. In this course we will discuss current theories about how cancer cells
gain the ability to metastasize as well as how several of the critical
processes involved in metastatic dissemination are regulated at a cellular
level. We will investigate how metastasis can be influenced by the interaction of
tumor cells with other cells in the body, including non-malignant cells present
in the tumor, the bloodstream, and distant organs to which tumor cells
metastasize. We will learn about existing therapies that target metastatic
dissemination and explore how new therapies could be designed to target the
processes and interactions discussed throughout the course. We will visit a
research facility and have the optional opportunity to attend research seminars
presented by prominent scientists in the field. </p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b>7.347<span style="mso-tab-count:1">            </span>Fueling
Sustainability: Engineering Microbial Systems for Biofuel Production</b></p>

<p class="MsoNormal">Instructor: <span style="mso-tab-count:1">            </span>Michelle
O’Malley (<a href="mailto:momalley@mit.edu">momalley@mit.edu</a>, 3-9838;
laboratory of Chris </p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span>Kaiser)</p>

<p class="MsoNormal">Spring 2011. Thursdays, 3 pm – 5 pm. (Class time is
flexible.) Room 68-151.</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">The need to identify sustainable forms of energy as an
alternative to our dependence on depleting worldwide oil reserves is one of the
grand challenges of our time.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>The
energy from the sun converted into plant biomass is the most promising
renewable resource available to humanity.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>Almost all of this energy is contained within cellulose, the natural yet
difficult to digest polymer of sugars that make up plant cell walls.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>How can we unlock the energy within
cellulose and convert it to more useful forms of energy?<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Fortunately, nature has evolved several
enzymes that work together to break down cellulose.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>These enzymes are found within bacteria and fungi that
thrive in cellulose-rich environments (<i style="mso-bidi-font-style:normal">e.g.</i>,
the digestive tracts of grazing animals, compost piles, and soil).<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Sugars released from cellulose
hydrolysis can later be fermented into biofuels like ethanol.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will examine each of the critical
steps along the pathway towards the conversion of plant biomass into
ethanol.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>We will focus on the
biology behind enzymatic cellulose breakdown, the different types of enzymes
required, and how these enzymes form complexes in nature that improve their
catalytic performance.<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>State-of-the-art methods currently in use to identify new cellulolytic
enzymes with novel properties as well as metabolic engineering strategies to
introduce these enzymes into yeast will be discussed.<span style="mso-spacerun:
yes">  </span>We will further examine issues associated with
industrial-scale production and catalytic performance of cellulolytic enzymes;
such issues have limited the economic feasibility of cellulosic biofuels.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>By the end of the course, students will
have a broader knowledge regarding the biology behind cellulose breakdown, the
challenges associated with industrial biofuel production, and new opportunities
to further its development.<span style="mso-spacerun:
yes">       </span></p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica">7.348<span style="mso-tab-count:1">            </span>Bacterial
Communities: Group Behavior through Chemical Signals</span></b></p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica">Instructors:<span style="mso-spacerun: yes">       </span>Carla
Bonilla (</span><a href="mailto:cbonilla@mit.edu"><span style="mso-bidi-font-family:
Helvetica">cbonilla@mit.edu</span></a><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica">,
3-6702; laboratory of Alan Grossman)</span></p>

<p class="MsoNormal"><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica"><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-tab-count:1">            </span><span style="mso-spacerun: yes"> </span>Houra Merrikh (</span><a href="mailto:merrikh@mit.edu"><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica">merrikh@mit.edu</span></a><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica">, 3-6702; laboratory of Alan Grossman)</span></p>



<p class="MsoNormal"><span style="mso-bidi-font-family:Helvetica">Spring 2011.
Fridays ,11 - 1 pm. (Class time is flexible.) Room 68-151.</span></p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">Bacteria are everywhere, living in the soil, the oceans and
on and in our bodies. Bacteria help us stay healthy by aiding us in nutrient
absorption and vitamin production as well as by guarding our bodies against
virulent species. But bacteria can also threaten our health by causing deadly
infections.<span style="mso-spacerun: yes">  </span>Although they are
single-celled organisms, much of what bacteria do, “good” or “bad,” originates
from their ability to perform complex communal behaviors that allow them to act
as multicellular entities. How can such single-celled organisms function in
multicellular communities? How do bacteria “talk” to each other? In this
course, we will learn about conserved chemical languages that bacteria use to
communicate with other bacteria of the same or different species. We will study
group behaviors of bacteria, including the roles of such group behaviors in
allowing bacteria to colonize a host, to defend themselves from predatory
bacterial species or from antibiotics, and simply to live in harmony in large
multicellular communities, such as in biofilms. We will learn about the
chemical signals used by different bacteria, including certain pathogenic
species, such as <i style="mso-bidi-font-style:normal">Pseudomonas aeruginosa</i>
and <i style="mso-bidi-font-style:normal">Vibrio cholera</i>, and how these
signals are sensed and interpreted through different genetic and molecular
pathways. Understanding the language that bacteria use to communicate is
important not only as a basic aspect of the extensive microbial world but also
because of implications for developing new treatments for infections caused by
pathogenic bacteria. Current antibiotics kill bacteria directly and
consequently select for resistant individuals. With drugs designed to silence
bacterial communication, on the other hand, there is no selective pressure to
survive, and therefore such treatments might offer a way to circumvent the
development of drug resistance, a major clinical problem today. </p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"><b style="mso-bidi-font-weight:normal"> </b></p>

<p class="MsoNormal"> </p>




<p></p>