<p class="MsoNormal"><span style="font-size:14.0pt"><b>20.102 Metakaryotic
Biology and Macroepidemiology</b></span></p>

<p class="MsoNormal">(3-0-9) Prereq.: 18.01</p>

<p class="MsoNormal">TR 1:00-2:30<span style="mso-spacerun: yes"> 
</span>(Meets with 20.215)</p>

<p class="MsoNormal">56-614</p>

<p class="MsoNormal">W.G.Thilly &lt;<a href="mailto:thilly@mit.edu">thilly@mit.edu</a>&gt;</p>

<p class="MsoNormal"> </p>

<p class="MsoNormal">This course explores the new paradigm of <i>metakaryotic</i><span style="font-style:normal"> stem cell biology as the driving force underlying
age specific cancer and vascular diseases that account for some 75% of deaths
in present day America.<span style="mso-spacerun: yes">  </span></span></p>

<p class="MsoNormal">Key to this new field was the discovery at MIT of a bizarre
amitotic stem cell lineage that arises from embryonic stem cells about the
fifth week of human gestation and drives fetal/juvenile organogenesis,
carcinogenesis and, apparently, atherogenesis. These <i>metakaryotic</i><span style="font-style:normal"> cells do not condense DNA in chromosomes before
nuclear fission as in mitosis in </span><i>eukaryotic </i><span style="font-style:normal">cells but copy their DNA post-fission after amitotic segregation
into single stranded DNA genomic copies. Direct measurements of clusters of
mutations in human lungs have associated very high mutation rates with
metakaryotic stem cell doublings during the fetal/juvenile period. This
metakaryotic mutator phenotype has been further associated with two error-prone
DNA polymerases and<span style="mso-spacerun: yes">  </span>seems to
account for the phenomena of tumor initiation in normal metakaryotic stem
cells. Biologically based cascade models of carcinogenesis and atherogenesis
have been developed, now incorporating the known elements of metakaryotic
biology. U.S. age-specific disease mortality data have been collected and
organized from 1890-2006 <a href="http://epidemiology.mit.edu">http://epidemiology.mit.edu</a>.With
these tools students will explore the roles of inherited and environmental
risks in a “clonal” disease of his or her choice.</span></p>

<p class="MsoNormal">[20.104, Spring, 2010, will address potential means to slow
the growth or kill pathogenic metakaryotic stem cells and to reduce their rates
of mutation in the fetal/juvenile period.]. </p>

<p class="MsoNormal"><i>Enrollment limited to 24 students. </i></p>




<div class="gmail_quote"><div style="word-wrap:break-word"><div><br><div><font size="4"><span style="font-size:14px"><b><br></b></span></font></div></div><div><font size="4"><span style="font-size:14px"><b><br></b></span></font></div>

<br>
</div><br></div><br>